发病机理

　　猪肺炎支原体进入气管后，肺炎支原体体膜上的纤毛粘附蛋白(P97)可特异地结合并粘连在气管及支气管上皮纤毛上，形成定殖并导致部分纤毛功能受损或脱落，最终使细胞纤毛丧失免疫功能。另外，肺炎支原体体膜是猪淋巴细胞的促有丝分裂剂。肺炎支原体感染改变了肺泡巨噬细胞的吞噬功能，从而破坏肺脏局部防御系统，进而导致免疫抑制。

　　猪感染肺炎支原体后，大量中性粒细胞聚集在腔体气管周围及肺泡中。淋巴细胞的数量逐步增加，它们分布在血管周围，支气管、微支气管周边组织上，并侵占气管粘膜固有层。二十天后，在气管附近出现袖套现象，白细胞聚集。支气管附近淋巴组织增生，使肺泡之间的间隙增厚，压迫支气管，引起扩张困难，出现气喘现象。

　　PRDC造成的危害

　　美国动物保健医学协会研究报告指出：猪呼吸道疾病是导致保育猪和生长猪以及育肥猪死亡的主要原因。根据估计，呼吸道疾病导致的每增加10%的肺部病变，平均日增重降低3.3%。美国(1987)National Animal Health Monitoring System(NAHMS)调查结果表明：猪肺炎是目前导致损失最大的猪病，在疾病损失总数为$21.42/头/年的情况下，其中呼吸道病占了5.42/头/年。

　　如果感染胸膜炎放线杆菌，平均日增重下降34%，料肉比上升26%，死亡率可以达到10~20%。Morillo(菲律宾)报道，PRDC可以使猪只平均日增重减少300克。陈建雄报道，PRDC在中国的发病率为30~70%，死亡率为5~30%，日增重降低15%，饲料转化率降低18%，出栏时间指推迟23天，增重下降或生长停滞可达70%。据统计支原体肺炎对养猪生产造成的损失：中国每年因此造成1.25亿美元的损失(蔡宝祥，1998养猪进展);美国每年因此造成损失1~5亿美元。